A propos d’un cas clinique de péri-implantite sur 2 implants proximaux à 14 ans
Histologiquement, la muqueuse péri-implantaire est très différente de la gencive située autour d’une dent.
Berglundh T.et coll. en 1991[1], indiquent que le tissu conjonctif péri- implantaire présente une faible proportion de fibroblastes, mais une grande densité de fibres de collagène.
Tandis que, dans la dent, l’ancrage des fibres de collagène est à la fois crestal et cémentaire, dans le cas de l’implant, l’ancrage se fait uniquement sur la crête.
Plus on s’approche de la surface de l’implant, plus les fibres deviennent verticales. Il n’existe pas, selon Buser [2], de fibres perpendiculaires en contact avec l’implant.
Cette différence aura une conséquence sur la propagation de l’inflammation.
Le tissu conjonctif, proche de la surface implantaire, est également caractérisé par une absence de vaisseaux sanguins qui traduit une diminution des défenses immunitaires.
Sur cette qualité de tissu moindre deux types de maladies péri-implantaires peuvent survenir : la mucosite et la péri-implantite.
Définition, signes cliniques, prévalence
La mucosite est une modification inflammatoire réversible des tissus mous péri-implantaires sans aucune perte osseuse.
La péri-implantite est une processus inflammatoire affectant tous les tissus autour d’implants ostéointégrés en fonction et qui conduit à une perte du support osseux.
Elle se caractérise par la présence de trois facteurs : un saignement et une suppuration au sondage associée à une perte évolutive de l’os de soutien.
Selon Mombelli [3], cette destruction osseuse peut se faire, sans aucun signe de mobilité implantaire, jusqu’à la perte totale de l’os autour de l’implant. L’importance des lésions inflammatoires dans les tissus mous péri-implantaires n’est pas corrélée à la mobilité de l’implant. La péri-implantite ne constitue donc pas un échec implantaire tant que la perte d’ostéointégration n’est pas totale (Matériel dentaire).
Les auteurs n’utilisant pas toujours les mêmes critères de diagnostic pour évaluer la perte osseuse péri-implantaire, la littérature indique des taux de prévalence pour la péri-implantite allant de 1 % à 19 % [4 ;5]
Etiologie
Mombelli et Lang , en 1998 dans une revue systématique de la littérature, montrent qu’il y a essentiellement cinq faisceaux de preuves en faveur de l’étiologie bactérienne :
●les études expérimentales chez l’homme montrent que le dépôt de plaque autour d’un implant peut induire une mucosite périimplantaire
●les flores bactériennes associées à l’échec et au succès implantaire sont toujours différentes, tant du point de vue qualitatif que quantitatif
●la pose d’une ligature autour d’un implant induit une modification de la flore bactérienne et l’apparition d’une mucosite péri-implantaire
●l’utilisation d’une thérapeutique antimicrobienne autour d’un implant atteint d’une péri-implantite entraine une amélioration de son statut clinique
●le niveau de l’hygiène orale a un impact sur le succès à long terme de la thérapeutique implantaire.
De même, selon Renvert et coll.la plupart des complications biologiques qui apparaissent autour des implants ostéointégrés sont associées à une colonisation bactérienne. Sans rentrer dans le détail dans le cas de maladies péri-implantaires, les études mettent en évidence que la plupart des bactéries rencontrées sont des bacilles Gram négatif à prédominance anaérobie (Unit dentaire).